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1.
目的:本研究通过检测前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)-肿瘤特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株的效率,鉴定其用于后期治疗前列腺癌的可行性。方法:通过已经构建的二代PSMA-CAR慢病毒表达载体转染CIK细胞,构建PSMA-CAR-CIK转基因细胞;通过CCK8法检测CIK细胞及PSMA-CAR-CIK转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株PC3、LNCaP、DU145的效率及效靶比。结果:转基因PSMA-CAR-CIK细胞构建成功;3 h~3.5 h为检测效应细胞对靶细胞细胞毒活性时与CCK8试剂孵育的最佳时间;两种效应细胞均在效靶比为10∶1、15∶1、20∶1时,杀伤率逐步增高,无统计学意义(P>0.05),但与其它组相比差异显著(P<0.05)。结论:两种效应细胞对于前列腺癌细胞的杀伤,只要效靶比达到10∶1的比例,就能起到一个较好的杀瘤效果,并且随着效应细胞的增加,其抗肿瘤能力逐步加强;转基因PSMA-CAR-CIK细胞的构建为CAR技术治疗前列腺癌的临床应用奠定了基础。  相似文献   
2.
目的:探讨维生素D受体基因多态性与特发性癫痫的相关性。方法:通过病例对照研究方法,选取91例特发性癫痫患者作为病例组,另选取同期105例健康者作为对照组,抽取所有研究对象外周静脉血提取DNA,采用PCR直接测序法进行维生素D受体基因BsmI(rs1544410)、FokI(rs2228570)、Cdx2(rs11568820)位点多态性检测。结果:病例组与对照组的BsmI与FokI位点基因型频率和等位基因频率无显著差异(P>0.05);Cdx2位点基因型频率存在显著差异(χ2=6.67,P=0.036),等位基因频率无显著差异,该位点发生A/G变异,分布不处于Hardy-Weinberg遗传平衡。在Cdx2位点基因型与特发性癫痫关联性分析中,病例组中Cdx2位点AG基因型是特发性癫痫发病的危险因素(OR=2.222,95% CI:1.190~4.150,P=0.027)。结论:维生素D受体基因Cdx2位点多态性与特发性癫痫具有关联性。  相似文献   
3.
阐述医疗器械使用安全与警报管理的意义和内涵,分析医疗器械使用安全与警报的风险点,探讨建立医疗器械使用安全与警报风险防范体系的方案,列举了医疗器械使用安全与警报管理的实践案例。  相似文献   
4.
目的: 分析风湿免疫科长期口服糖皮质激素患者的知信行(knowledge-attitude-practice,KAP)现状及其影响因素;考察药学监护对KAP的影响,促进糖皮质激素在临床的合理应用。方法: 选取某三甲医院风湿免疫科门诊长期口服糖皮质激素患者246例,随机分为干预组和对照组(1:1),入组时采用一般资料调查表、自行设计的疾病与用药知识问卷、汉化的患者服药信念特异性量表(Brief medication questionnaire,BMQ)、Morisky药物依从性量表(Morisky medication adherence scale,MMAS-8)分析KAP现状及其影响因素,临床药师对干预组患者薄弱方面进行针对性干预,对照组进行常规教育。6个月后比较两组患者的KAP维度改善情况、不良反应发生率和疾病控制情况。结果: 风湿免疫科长期口服糖皮质激素的患者知识得分(3.08±3.80)分,信念得分(0.96±2.95)分,行为得分(5.40±1.81)分,且自我管理知识、信念、行为三者之间均相关(P<0.01)。年龄和文化程度是影响患者自我管理知识的主要因素(P<0.01),病程是影响患者自我管理信念、行为得分的主要因素(P<0.01)。6个月后,干预组的KAP维度得分均较对照组有显著提高(P<0.05);干预组的不良反应发生率低于对照组(52.03 %vs 57.72%)、疾病控制情况优于对照组(61.78 %vs 54.47%),但无统计学差异(P>0.05)。结论: 风湿免疫科长期口服糖皮质激素的患者自我管理KAP水平有待加强,临床药师针对其影响因素进行药学监护可显著提高其KAP水平,改善疾病控制水平。  相似文献   
5.
目的:研究ABCB1 C3435T、G2677AT基因形态与癌痛患者疼痛感知的关系。方法:临床纳入2016年9月至2018年9月期间我院收治的185例恶性肿瘤患者组织病理学标本,将其中有癌痛的患者116例作为癌痛组,无癌痛的患者69例作为无痛组。应用三维聚丙烯酰胺凝胶DNA芯片技术检验患者ABCB1 C3435T、G2677AT基因分型情况,并分析ABCB1 C3435T、G2677AT基因形态与癌症患者癌痛的关系。结果:两组患者C3435T基因野生型、杂合子及突变型分布频率对比差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者G2677AT基因野生型、杂合子及突变型分布频率对比差异无统计学意义(P>0.05)。疼痛程度不同的患者C3435T和G2677AT基因型分布频率无差异(P>0.05)。癌痛组患者C3435T与G2677AT不同基因型间组内对比NRS评分差异无统计学意义(P>0.05);C3435T与G2677AT相同基因型对比NRS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ABCB1 C3435T与G2677AT基因形态与癌痛患者疼痛感知并无直接关联,尚需进一步进行深入研究。  相似文献   
6.
目的对于复杂创伤骨科教学工作中应用3D打印技术的应用价值进行探讨。方法选取2018年1月-2019年1月本科学生60名作为此次研究对象,根据随机数字表法对所选60名学生加以分组,其中30名学生接受传统教学方案,将其作为对照组,剩余30名学生接受3D打印技术教学,将其作为研究组,对比两组学生接受不同教学方案之后的教学成绩。结果除专业兴趣程度外,两组学生接受不同教学方案之后的自我认知能力以及出科考试成绩对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对复杂创伤骨科教学工作中应用3D打印技术效果理想,能够帮助教学工作顺利完成,显著提高学生动作操作能力,使学生良好的掌握复杂创伤骨科知识。  相似文献   
7.
8.
目的:探讨金芪降糖片各组分体外抗糖尿病的作用及机制。方法:采用DPPH自由基清除,活性氧自由基清除,AGEs形成抑制,α-糖苷酶抑制,醛糖还原酶抑制,脂肪酶抑制,脂多糖(LPS)诱发小鼠腹腔巨噬细胞活化一氧化氮(NO)释放抑制建立系统的体外抗糖尿病活性评价筛选模型,考察金芪降糖片的4个标准组分芪总黄酮、黄芪总皂苷、金银花总有机酸、黄连总生物碱对以上各模型的作用。结果:黄芪总黄酮、金银花总有机酸、黄连总生物碱具有清除DPPH自由基和活性氧自由基活性;各组分对AGEs形成无明显抑制活性;黄芪总黄酮、金银花总有机酸对糖苷酶有抑制活性;黄芪总黄酮、黄芪总皂苷、金银花总有机酸对醛糖还原酶有抑制活性;黄芪总黄酮、黄芪总皂苷、金银花总有机酸对胰脂肪酶具有抑制活性;黄芪总皂苷、黄连总生物碱对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞释放NO有抑制作用。结论:金芪降糖片具有多组分多靶点协同抗糖尿病的作用,机制涉及抑制α-糖苷酶、抑制脂肪酶、清除自由基、抑制醛糖还原酶、抑制NO释放。  相似文献   
9.
目的对某三级医院心脏介入药物涂层球囊的临床使用情况进行分析,评价其临床使用合理性。方法参考HB-HTA评价维度,从安全性、有效性、经济性3个方面制定评价指标体系,通过与药物洗脱支架进行对比,评价药物涂层球囊临床使用合理性,并将评价结果应用于管理决策。结果该药物涂层球囊临床使用有效性与药物洗脱支架基本一致,经济性具有一定优势,但在安全性方面有71.1%的病例存在未按说明书使用情况。制定改进措施并实施后,药物涂层球囊未按说明书使用病例比例由69%降为0%,同时患者人均药物涂层球囊费用由23 203.1元降至20 350.0元。结论医院开展医用耗材临床合理使用管理工作时,可参考HB-HTA模式,建立临床使用合理性评价指标体系,并进行定期评价,为管理决策提供依据,以提升医院耗材管理水平。  相似文献   
10.
周晗  王举 《中华全科医学》2017,15(5):853-856
STIL基因是从急性T淋巴细胞白血病基因中克隆而来,作为一种癌基因,STIL与生物体内中心体的生成、复制及细胞有丝分裂密切相关。中心粒是细胞分裂的控制中心。STIL与PLK4(一种中心粒复制相关蛋白)在细胞分裂的G1期中期组成包含有卷曲螺旋结构域(coiled-coil domain,CCD)和STAN模体(STAN motif)的复合体参与中心粒的形成、复制,调控细胞有丝分裂,并且生成中心体的数量与STIL蛋白含量成正比。进一步的研究发现,在神经系统中STIL截断突变基因(STILT)通过影响中心粒的增殖从而导致小头畸形症(MCPH)的发生,并与全前脑畸形(HPE)的发病有关。增强STIL介导的Shh信号转导通路可以降低视网膜多巴胺能细胞对神经毒素的敏感性,从而保护视网膜。经研究发现,STIL在多种肿瘤组织均有表达,并通过调节中心体的结构和数目,影响染色体不稳定性形成参与恶性肿瘤发生、发展及转移。在肺癌特别是非小细胞肺癌中STIL呈过表达状态。在胰腺癌中,STIL在Hedgehog信号通路中通过与SUFU(融合抑制蛋白)和Gli(一种锌指蛋白)相互作用导致胰腺癌的发生。本篇综述旨在探讨STIL在中心粒复制和细胞增殖方面的作用,揭示其与神经系统疾病及恶性肿瘤发生的关系及潜在机制,为疾病的预后和治疗提供新的方向。   相似文献   
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